Exercices contraception Correction. 2.1 : La contraception oestroprogestative :
Nous recherchons le mode d’action de la pilule oestroprogestative.
Le doc 1 représente l’évolution du taux de LH en fonction du temps, au cours de 3 cycles, 1normal et 2 sous pilule. On voit que
- Le premier cycle est marqué par un pic J’en déduis que le mélange correctement dosé
d’O. et de P. inhibe la production de LH.
O + P exerce un retrocontrôle négatif sur
l’hypophyse ce qui réduit la sécrétion de LHet empêche l’ovulation.
La pilule oestroprogestative est contraceptive car elle bloque l’ovulation en inhibant le pic deLH qui déclenche celle-ci.
http://www.contraceptions.org/html/pilule.htmhttp://www.aly-abbara.com/livre_gyn_obs/termes/contraception_hormonale.html
http://www.futura-sciences.com/fr/definition/t/medecine-2/d/pilule-combinee_5230/ voir les « sujets connexes » pour aller plus loin. Un article de « la Recherche » qui permet de réviser… http://www.larecherche.fr/content/impression/article?id=19046 2.2 : La pilule du lendemain http://artic.ac-besancon.fr/svt/act_ped/svt_lyc/eva_bac/s- bac2006/bac2006-eau.htm
Nous allons préciser les conditions d'utilisation de cette contraception d'urgence et proposerune hypothèse argumentée sur son mode d'action.
Le doc 1 représente l’évolution plasmatique (dans le sang) des taux de levonorgestrel enfonction du temps et de la prise de comprimé, comparée aux taux de progestérone d’un cyclenormalOn voit que
- Un pic de levonorgestrel consécutif à la La molécule ingérée passe dans le sang, où sa
maximal (fécondité maximale) se situe entre
- La deuxième prise maintient ce pic au- l’ovulation jusqu’à 3/4 jours après (durée de
Donc cette contraception d’urgence semblenécessiter un taux sanguin supérieur au tauxmax. de progestérone en phase péri-ovulatoire. -On se demande quel est le lien avec laprogestérone ?-Et pourquoi cette molécule baisse dans lesang nécessitant 2 prises successives pour
Doc 2 représente la comparaison de la structure du levonorgestrel et de la progestérone. Je vois que
hormone agissant sur des cellules cibles par
fixation sur des récepteurs spécifiques (voir
- Une partie de la molécule et identique : exercice7 page 336) grâce à une
On peut faire l’hypothèse que cette moléculepeut se fixer sur les mêmes récepteurs que la
progestérone grâce à une identité de forme
d’un site de la molécule, donc sur les mêmes
cellules cibles. Cette identité ferait donc entrer
peut se fixer sur les mêmes récepteurs que laprogestérone grâce à une identité de forme
d’un site de la molécule, donc sur les mêmescellules cibles. Cette identité ferait donc entrerles 2 molécules en compétition. Cela expliquerait
dans le sang après la prise (fixation surles cellules cibles) et
supérieur à celui de la progestéroneafin qu’elle sature les récepteurs et soit
Sachant que les cellules cibles de la progestéronesont- Les cellules de l’endomètre
- Les cellules du col de l’utérus
- Les cellules de l’axe hypothalamoOn peut faire l’hypothèse qu’elle perturbe l’activiténormale de ces cellules et contribue à empêcher unegestation en
- Limitant le de l’endomètre ( nidation)
- Modifiant l’activité du myomètre(élimination prématurée de l’endomètre)
- Modifiant la glaire cervicale (
perméabilité au spermatozoïdes)
Le document 3 représente l’évolution du taux de LH en fonction du temps et de la prise d’untraitement au levonorgestrel. Je vois que
- L’évolution sans traitement montre un
Donc avec le traitement, l’ovulation est
- Qui disparaît lors d’un traitement.
supprimée. Le levonorgestrel agit bien aussi sur l’axehypothalamo hypophysaire en inhibant sonactivité, empêchant l’ovulation. Mise en relation. Le levonorgestrel est un analogue de la progestérone (doc2) son identité de structure spatiale lui permet de se fixer sur les mêmes récepteurs donc d’agir sur les mêmes cellules cibles. - Pris avant l’ovulation, il permet de bloquer l’ovulation en inhibant le pic de LH (doc3) = effet contraceptif si rapport en période pré-ovulatoire.
- Pris en période péri-ovulatoire et en quantité suffisante (doc1) il se fixe sur les cellules
cibles utérines et (et du col) et devrait permettre de modifier suffisamment leur activitépour empêcher une fécondation ( circulation des spz.), une nidation voire unegestation. NB : le mécanisme d’action est assez mal connu (analogue ou antagoniste de la progestérone ?)Voir ICI : http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/levoru486/04actions.htm2.2 RU 486.
Pb : Nous allons tenter d’expliquer le mode d’action de la RU486 en tant que contragestatif
Le doc.1 représente l’évolution des hormones ovariennes en fonction du temps au cours d’1cycle normal et d’une gestation. Je vois qu’au cours d’un cycle normal,
Je sais que les oestrogènes sont produits par
- Les oestrogènes présentent un pic pré-
le follicule en croissance au cours de la phase
préovulatoire puis par le corps jaune après
- La progestérone présente un pic post-
La regression du corps jaune fait diminuer les
- Les taux chutent à la fin du cycle et les
taux d’hormones, l’utérus n’est plus stimulé,
les règles éliminent la muqueuse développéeau cours du cycle. Nous avons bien là les dosages hormonauxd’un cycle normal.
Sachant que les O. et P. sont produits par le
corps jaune nous pouvons dire qu’au cours
normalement, puis, suite à l’ovulation,
d’une grossesse débutante, le corps jaune ne
dégénère pas et se maintient, maintenant puis
augmentant le taux des hormones ovariennes
se maintiennent à taux très élevés le
utérine et permettant le bon déroulement de
10/11 : + de 2 fois le taux max du cycle la gestation.
pour les oestrogènes et + 2mg/mL pourla progestérone.
Le doc. 2 représente le résultat d’expériences d’injection d’hormones ovariennes et de prise deRU 486 sur la muqueuse utérine de lapine impubères. Je vois que
Je sais que les hormones ovariennes produites
- Seules les injections successives d’O
par le follicule en croissance (O) puis le corps
puis P permettent un développement et jaune (O+P) stimulent le bon déroulement duune maturation de l’endomètre.
cycle utérin,Je peux dire que les O, en phase pré-ovulatoire stimulent l’épaississement de lamuqueuse utérine, puis les O et la P stimulentla dentellisation, la vascularisation et lemaintien de la muqueuse en phase post-
La RU 486 empêche l’action des hormones
Le doc 3a représente les résultats de marquages radioactifs réalisés avec de la progestérone etde la RU 486 marquée. Je vois que
cible qui agit sur des cellules cibles grâce à
une fixation sur des récepteurs spécifiquesJe peux dire que RU 486 et P. ont les mêmescellules cibles : se fixent sur les mêmesrécepteurs présents sur les cellules del’endomètre.
- Si on injecte d’abord de la RU 486, on
Nous confirmons que RU 486 et P. se fixent
Le doc. 3b est une représentation en 3D des molécules de P. et de RU486. Je vois que
Nous confirmons que la P. et la RU 486 ont la
- Ces 2 molécules présentent une partie
capacité de se fixer sur les mêmes récepteurs,
identique, partie qui correspond au site de
fixation de la P. sur son récepteur.
Si la RU 486 ne joue pas le même rôle sur les
cellules cibles elle va donc avoir un effet antiprogestatif, empêchant l’action de la P. :
cellules cibles elle va donc avoir un effet antiprogestatif, empêchant l’action de la P. :
- Pas de maintien de celui-ci (par de
l’activité du myomètre) apparitionprématurée des règles et avortement. Mise en relation. Le bon déroulement d’une gestation nécessite le maintien de la muqueuse utérine, assuré par la hausse des taux d’hormones ovariennes, produites par le corps jaune qui, dans ce cas, ne dégénère pas.(doc1) O. puis P. stimulent le bon déroulement du cycle utérin (doc2). La RU 486 qui possède le même site de fixation que la P. à ses récepteurs spécifiques (doc3b),
peut se fixer sur les mêmes cellules cibles (doc 3a) et enter en compétition avec la P.,empêchant celle-ci de stimuler le maintien de la muqueuse (doc2) provoquant ainsi uneinterruption de la gestation par élimination anticipée de l’endomètre. Des sujets pour s’entraîner : Grossesse et progestérone : http://www.didac-tic.fr/bac/ts0309martinique/doc3.htm ( fait en classe) RU 486, HCG et progestérone : http://www.didac-tic.fr/bac/ts05polynesie/doc3.htm
RU 486 : http://www.didac-tic.fr/bac/ts0709antilles/doc3.htm
manage their side eff ects. Second-line agents are less preferred and reserved for use when there is resistance to the fi rst-line agents. Th e approach with new cases is to start the patient on multiple (usually four) fi rst-line drugs while waiting for the results of susceptibility tests. When these results are available, the regimen is dropped back to two or three agents known to be acti
KEYPHONES FOR PABXS WITH DC CODE C SIGNALLING (As this Instruction has been extensively REVISED, individual paragraphs have not been starred.) 1.1 This Instruction deals with the maintenance of Telephones SA4252 which have been developed to meet the telephone requirements of PABXS with dc Code C signalling. The instrument is based on the Telephone 746. 1.2 The family of dc Code C instruments i