Dheni.mhs.unimus.ac.id

ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIAL
Pengertian
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible
dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik
secara
spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3
tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic
dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-
faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat
berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami
asma
gabungan.
3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentukalergik dan non-alergik.
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
2003 Digitized by USU digital library1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-obatan3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex: perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya
terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E
abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel
mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan
brokhiolus danbronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebutmeningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast danmenyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin,zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktorkemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor iniakan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresimucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolussehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripadaselama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa 2003 Digitized by USU digital librarymenekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, makasumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkanobstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapatmelakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu parumenjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkanudara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam,
gelisah,
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan
bekerja
dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-
gejala
tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin
banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi
dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi
pada
malam hari.
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
! Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal ! Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari ! Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
! Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoiddengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah ! Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
! Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
! Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimanamenandakan terdapatnya suatu infeksi.
Histamine SRS-A Serotonin Kinin Bronkospasme Edema mukosa Sekresi meningkat inflamasiPenghambat ! Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
! Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan ! Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen ! Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru ! Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
! Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen padaparu-paru.
2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema paru yaitu : ! perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi ! Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ! Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang palingcepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan denganbronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudahpamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosisasma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga pentinguntuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpakeluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
2. Pengobatan farmakologik :
! Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)Nama obat : Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered doseinhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (VentolinDiskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadiaerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)Nama obat : Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi carakerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknyasaling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai padaserangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung kepembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atausirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderitayang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obatini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannyadimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderitakarena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah ataulambungnya kering).
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah seranganasma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.
Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
Riwayat kesehatan yang lalu:
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
Kaji riwayat pekerjaan pasien.
Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehari-hari.
Tidur dalam posisi duduk tinggi.
Pernapasan
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu,
melebarkan
hidung.
Adanya bunyi napas mengi.
Adanya batuk berulang.
Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah.
Adanya peningkatan frekuensi jantung.
Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
Kemerahan atau berkeringat.
Integritas ego
Ansietas
Ketakutan
Peka rangsangan
Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
Penurunan berat badan karena anoreksia.
Hubungan sosal
Keterbatasan mobilitas fisik.
Susah bicara atau bicara terbata-bata.
Adanya ketergantungan pada orang lain.
Seksualitas
Penurunan libido
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.
Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi
bersih dan
jelas.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya bunyi nafas, ex: mengi
Kaji / pantau frekuensi
pernafasan, catat rasio inspirasi /
ekspirasi.
Catat adanya derajat dispnea,
ansietas, distress pernafasan,
penggunaan obat bantu.
Tempatkan posisi yang nyaman
pada pasien, contoh :
meninggikan kepala tempat tidur,
duduk pada sandara tempat tidur
Pertahankan polusi lingkungan
minimum, contoh: debu, asap dll
Tingkatkan masukan cairansampai dengan 3000 ml/ harisesuai toleransi jantungmemberikan air hangat.
Kolaborasi Berikan obat sesuai denganindikasi bronkodilator.
Beberapa derajat spasmebronkus terjadi denganobstruksi jalan nafas dandapat/tidak dimanifestasikanadanya nafas advertisius.
Tachipnea biasanya ada padabeberapa derajat dan dapatditemukan pada penerimaanatau selama stress/ adanyaproses infeksi akut.
Disfungsi pernafasan adalahvariable yang tergantung padatahap proses akut yangmenimbulkan perawatan dirumah sakit.
Peninggian kepala tempattidur memudahkan fungsipernafasan denganmenggunakan gravitasi.
Pencetus tipe alergipernafasan dapat mentrigerepisode akut.
Hidrasi membantumenurunkan kekentalansekret, penggunaan cairanhangat dapat menurunkankekentalan sekret,penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasmebronkus.
Merelaksasikan otot halus danmenurunkan spasme jalannafas, mengi, dan produksimukosa.
Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia
Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju
tujuan yang
tepat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji kebiasaan diet, masukan
makanan saat ini. Catat derajat
kerusakan makanan.
Sering lakukan perawatan oral,
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan
selama makan sesuai indikasi.
Pasien distress pernafasan akut
sering anoreksia karena
dipsnea.
Rasa tak enak, bau menurunkan
nafsu makan dan dapat
menyebabkan mual/muntah
dengan peningkatan kesulitan
nafas.
Menurunkan dipsnea dan
meningkatkan energi untuk
makan, meningkatkan masukan.
Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen
(spasme bronkus)
Hasil yang diharapkan ; perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji/awasi secara rutin kulit
dan membrane mukosa.
Palpasi fremitus
Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi hasil
AGDA dan toleransi pasien.
Sianosis mungkin perifer
atau sentral keabu-abuan
dan sianosis sentral mengindikasi
kan beratnya
hipoksemia.
Penurunan getaran vibrasi
diduga adanya pengumplan
cairan/udara.
Tachicardi, disritmia, dan
perubahan tekanan darah
dapat menunjukan efek
hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
Dapat memperbaiki atau
mencegah memburuknya
hipoksia.
Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas.
Hasil yang diharapkan :
- mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Awasi suhu.
Diskusikan kebutuhan nutrisi
adekuat
Kolaborasi
Dapatkan specimen sputum
dengan batuk atau pengisapan
untuk pewarnaan
gram,kultur/sensitifitas.
Demam dapat terjadi karena
infeksi dan atau dehidrasi.
Malnutrisi dapat mempengaruhi
kesehatan umum
dan menurunkan tahanan
terhadap infeksi
untuk mengidentifikasi
organisme penyabab dan
kerentanan terhadap
berbagai anti microbial
Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah
mengerti.
Hasil yang diharapkan :
menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
INTERVENSI RASIONALISASI
Jelaskan tentang penyakit
individu
Diskusikan obat pernafasan,
efek samping dan reaksi yang
tidak diinginkan.
Tunjukkan tehnik penggunaan
inhakler.
Menurunkan ansietas dan dapatmenimbulkan perbaikanpartisipasi pada rencanapengobatan.
Penting bagi pasien memahamiperbedaan antara efek sampingmengganggu dan merugikan.
Pemberian obat yang tepatmeningkatkan keefektifanya.
Baratawidjaja, K. (1990) “Asma Bronchiale”, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,Jakarta : FK UI.
Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.
Crockett, A. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”, Jakarta :Hipocrates.
Crompton, G. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”, BlacwellScientific Publication.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana AsuhanKeperawatan”, Jakarta : EGC.
Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”, Volume 1, Jakarta :EGC.
Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”,Jakarta : EGC.
Pullen, R. L. (1995) “Pulmonary Disease”, Philadelpia : Lea & Febiger.
Rab, T. (1996) “Ilmu Penyakit Paru”, Jakarta : Hipokrates.
Rab, T. (1998) “Agenda Gawat Darurat”, Jakarta : Hipokrates.
Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) “Keperawatan Medikal Bedah”, BukuSatu, Jakarta : Salemba Medika.
Staff Pengajar FK UI (1997) “Ilmu Kesehatan Anak”, Jakarta : Info Medika.
Sundaru, H. (1995) “Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya”, Jakarta : FK UI.

Source: http://dheni.mhs.unimus.ac.id/files/2011/12/Askep-asma-bronkial.pdf