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MICOBACTERIAS ATÍPICAS
J.A. Caminero Luna
Hospital General de Gran Canaria “Dr. Negrín”. Las Palmas de Gran Canaria Las micobacterias atípicas o ambientales (MA) están ampliamente distribuidas en el medio ambiente, fundamentalmente en el agua y en la tierra, sus principalesreservorios. La transmisión persona-persona es rara, siendo el mecanismo de transmi-sión más aceptado el de la aerosolización de microorganismos del medio ambiente enla afección respiratoria y el de su ingestión por vía digestiva en el caso de la linfadenitisen niños y en las formas diseminadas de los pacientes con SIDA. Existe una granvariabilidad geográfica –en la prevalencia de la enfermedad y en las especies respon-sables–, habiéndose producido un aumento importante en la incidencia en los últimos15 años, fundamentalmente ligado al SIDA. Este aumento ha condicionado un incre-mento paralelo en la investigación y conocimiento de estas MA, que ha conllevado unaestandarización en los criterios diagnósticos y en los ensayos terapéuticos para cadauna de ellas. Actualmente se tiende a rechazar el concepto de “colonización”, aunqueexisten múltiples casos clínicos que resultarían de difícil explicación sin este término.
Sí es unánimemente aceptado las grandes limitaciones que tienen las pruebas de sensi-bilidad a fármacos antituberculosos –la gran mayoría de las MA son resistentes “invitro” a estos fármacos–, que tan sólo son de ayuda en casos concretos y que en lamayoría de los casos deberán incluir macrólidos y quinolonas. El tratamiento va adepender, por lo tanto, de la sensibilidad a los diferentes fármacos que muestre cadauna de las MA. En el caso de enfermedad por M. avium complex –la MA más frecuen-temente descrita en la actualidad– se han producido importantes avances –sobre todocon la incorporación de claritromicina y rifabutina–, en el tratamiento y profilaxis dela enfermedad. El tratamiento debe incluir al menos tres fármacos: claritromicina oazitromicina, rifabutina o rifampicina y etambutol; con asociación de la estreptomicinaen pacientes con enfermedad extensa. La profilaxis debe realizarse con claritromicinao rifabutina. El resto de enfermedades producidas por MA va a necesitar diferentes tratamientos, dependiendo de la patogenicidad de la MA y de su sensibilidad a fármacos.
En cualquier caso, el tratamiento de estas enfermedades se debe realizar en centrosespecializados y por personal experto.
En el presente artículo se realiza una detallada revisión de la epidemiología, mecanismo de transmisión, patogenia, presentación clínica, criterios diagnósticos yposibilidades terapéuticas de estas enfermedades producidas por MA, una patologíacada vez más frecuente en nuestro medio y de la que aún se necesitan múltiples estu-dios para su conocimiento pleno.
INTRODUCCIÓN
Los primeros cuadros de enfermedad producidos por micobacterias diferentes a Mycobacterium tuberculosis o M. leprae fueron descritos en la década de los cincuen-ta, publicándose entonces la primera clasificación –en base a sus características decrecimiento “in vitro”– de las que entonces y durante muchos años se denominaronmicobacterias “atípicas”, aunque quizás su nombre más adecuado sea el de micobac-terias ambientales (MA). Durante muchos años la descripción de estas enfermedadesproducidas por MA, denominadas en su conjunto micobacteriosis, era un hecho oca-sional y casi anecdótico, la gran mayoría de las veces ligado a situaciones de inmuno-deficiencia. Sin embargo, en los últimos 15 años ha pasado a ser una patología relati-vamente frecuente, sobre todo condicionado a la aparición de la epidemia de SIDA, loque ha conllevado un incremento paralelo en la investigación y conocimiento de estasMA.
EPIDEMIOLOGÍA Y CADENA DE TRANSMISIÓN
Las enfermedades producidas por MA no son de declaración obligatoria, por lo que los datos sobre su incidencia o prevalencia sólo pueden considerarse como aproxi-mados y, en muchas ocasiones, lejos de la realidad y estrechamente ligados a las posi-bilidades de aislamiento e identificación de los laboratorios locales. En cualquier caso,siempre se ha aceptado que existe una gran variabilidad geográfica, tanto en la preva-lencia de la enfermedad como de las especies responsables de las mismas. En España,las diferentes publicaciones en pacientes sin SIDA, hallan sistemáticamente M. Kansasiicomo especie más frecuente, con una diferencia significativa sobre M. avium complex,la segunda MA más aislada. En la gran mayoría de los trabajos encuentran comofactores de riesgo más frecuentemente asociados a estas enfermedades, el tabaquismoy la existencia de patología pulmonar subyacente, tal como enfermedad pulmonarobstructiva crónica, silicosis, TB residual y bronquiectasias.
En una gran mayoría de los países desarrollados se ha descrito un aumento importante en la incidencia de micobacteriosis por MA en los últimos lustros, íncluso en niños, que se ha relacionado con diferentes factores, como el incremento en la pre-valencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la mejora de las técnicas dediagnóstico, la naturaleza de los microorganismos, el aumento del reconocimiento clí-nico de la enfermedad y de su descripción en pacientes inmunocomprometidos (neopla-sias, receptores de transplantes y administración de esteroides), y, sobre todo, por eladvenimiento de la epidemia del VIH. Aunque es aceptada la variabilidad geográficade las diferentes especies de MA expresada previamente, no existe ninguna duda deque la enfermedad producida por M. avium complex, es la micobacteriosis sistémicamás común en pacientes con SIDA. En cualquier caso, el riesgo está estrechamenterelacionado con el grado de inmunodepresión.
Las MA están ampliamente distribuidas en el medio ambiente, fundamental- mente en el agua y en la tierra. El reservorio es, en la mayoría de ellas, el agua. En elcaso de M. avium complex son los grifos de agua, habiéndose descrito, incluso, epide-mias nosocomiales de enfermedad diseminada –en pacientes con SIDA– por transmi-sión a través de grifos de hospital. Por su parte, M. kansasii se ha aislado de formarepetida en sistemas de conducción de agua y grifos; y M. xenopi, al necesitar tempe-raturas superiores a 28º C para su crecimiento, se aísla casi exclusivamente del aguacaliente o sus sistemas de conducción, hecho puede producir casos intrahospitalarios.
M. marinum tiene su reservorio y se transmite a través del agua salada, pescado fres-co, agua embalsada y piscinas (27), mientras que las MA de crecimiento rápido, comoM. fortuitum, M. chelonae y M. abscesus, se pueden aislar de la tierra y del agua,aunque la causa más común de enfermedad se produce por transmisión nosocomial.
Aunque quedan todavía datos por aclarar sobre la patogénesis de la infección y enfermedad producida por MA, diversos estudios sugieren que la transmisión persona-persona es rara, produciéndose la mayoría de los casos a partir de MA distribuidas enel medio ambiente. El mecanismo de transmisión más aceptado es el de la aerosolizaciónde microorganismos en la afección respiratoria y su ingestión por vía digestiva en elcaso de la linfadenitis en niños y en las formas diseminadas en pacientes con SIDA(colonización del tracto digestivo). En pacientes con infecciones de partes blandas seha descrito la inoculación directa de microorganismos a partir del agua y otros mate-riales. Se desconoce aún si existe un periodo de latencia tras la infección, pero lasformas clínicas de presentación más habitualmente descritas siempre han sido lapulmonar, linfadenitis, abscesos de piel y partes blandas; y osteomielitis, siendo losagentes más frecuentemente involucrados M. avium complex, M. intracellurare, M.
kansasii, M. marinum, M. fortuitum, M. chelonae y M. scrofulaceum. La patogénesisde la infección por M. avium complex aún no está aclarada. Mientras en M. tubercu-losis la enfermedad se puede producir por reactivación endógena o por progresiónprimaria tras una infección exógena –dependiendo en gran parte del grado de inmuno-deficiencia–, en el caso de M. avium complex se cree que la enfermedad diseminada seproduce, generalmente, por progresión de la infección primaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. CRITERIOS, DIAGNÓSTICOS
La afectación pulmonar crónica, de presentación variable e inespecífica, es la manifestación clínica localizada más frecuente. El germen más frecuentemente impli-cado es M. avium, seguido de M. kansasii, aunque como ya se ha expresado, en pa-cientes sin SIDA puede predominar M. kansasii u otras MA dependiendo de la varia-bilidad geográfica. A menudo existe patología pulmonar subyacente –enfermedadpulmonar obstructiva crónica, neumoconiosis, TB activa o residual, fibrosis quística,tabaquismo, bronquiectasias–, hecho que hace difícil la interpretación de los síntomas.
En los niños esta no es la forma más frecuente de presentación, al contrario, puede serconsiderada como una rareza, y casi siempre asociada a situaciones de inmunodeficiencia(leucemias, SIDA, etc.) o con enferemdades pulmonares crónicas como la fibrosisquística.
Los hallazgos radiológicos son también inespecíficos, prácticamente iguales que en la tuberculosis. En ocasiones, ante un cuadro clínico-radiográfico sugestivo deTB y ante una baciloscopia positiva se diagnostica al enfermo de TB y se instauratratamiento antituberculoso, siendo una sorpresa la peor respuesta a la terapeútica y,sobre todo, el informe del cultivo que evidencia el crecimiento de una MA que condi-cionará un cambio adecuado en el tratamiento. En cuanto a las pruebas de intradermo-rreación, existe una gran variedad de reacciones cruzadas entre los antígenos de lasdistintas especies, por lo que la interpretación de estos resultados va a depender de lavariabilidad geográfica de las diferentes MA.
El hecho de ser microorganismos ampliamente distribuidos en la naturaleza había sugerido la posibilidad de contaminación o de infecciones transitorias, sobretodo en pacientes con patología pulmonar subyacente y en cuyas muestras de esputo seaislaban muy pocos microorganismos. A este cuadro se le denominaba “coloniza-ción”, caracterizado por mínimos infiltrados pulmonares, estables, no cavitados y conaislamiento esporádico de estas MA en el esputo. Estudios más recientes han intentadodemostrar que este término de colonización, en sentido estricto, es bastante raro, y asíes considerado por la American Thoracic Society en sus recientes recomendacionessobre los criterios que se deben exigir para el diagnóstico de enfermedad por estasMA. Sin embargo, este rechazo al concepto de colonización es, en ocasiones, difícil deadmitir, sobre todo en enfermos inmunocompetentes o portadores de lesiones crónicascomo bronquiectasias o fibrosis quística. Es difícil aceptar la enfermedad por MA(condicionaría un tratamiento) en sujetos sanos –o con lesiones bronquiales o pulmonaresprevias– que, aunque no presentan síntomas ni signos de enfermedad, evidencian cul-tivos de esputo repetidamente positivos para alguna MA, sobre todo si esta correspon-de a especies no patógenas como M. gordonae. Probablemente este concepto de colo-nización debe ser más discutido en el futuro, sobre todo en los pacientes inmunocompe-tentes.
Para el diagnóstico de enfermedad pulmonar producida por MA, se recomienda utilizar los criterios recientemente revisados por la American Thoracic Society basa-dos en los siguientes datos clínicos, radiológicos y bacteriológicos: a) Síntomas y signos compatibles (tos, fiebre, perdida de peso, hemoptisis, disnea) con deterioro del estado clínico.
b) Exclusión de otras enfermedades o tratamientos de otras patologías que pudieran producir un deterioro clínico.
– En radiología simple de tórax:a) Infiltrados con o sin nódulos.
b) Cavitación.
c) Nódulos únicos o multiples.
– En tomografía computarizada de alta resolución del tórax: a) Multiples nódulos de pequeño tamañob) Bronquiectasias multifocales con o sin pequeños nódulos pulmonares.
3. Bacteriológicos. Siempre que se cumpla uno o más de los siguientes aparta- dos:a) Siempre que se puedan obtener, al menos, 3 muestras de esputo o lavado broncoalveolar (LBA) en un año:– 3 cultivos positivos con baciloscopias negativas, ó– 2 cultivos positivos y una baciloscopia positiva.
b) Ante la incapacidad de obtener esputos, un LBA: – Con cultivo positivo (2+, 3+, 4+), ó– Cultivo positivo con una baciloscopia positiva (2+, 3+, 4+).
– Cualquier crecimiento en los cultivos de muestras obtenidas a partir – Granulomas y/o visión de bacilos ácido-alcohol resistentes en una biop- sia pulmonar con uno o más cultivos positivos de esputo o LBA.
– Cualquier crecimiento obtenido de muestras extrapulmonares estéri- En pacientes inmunodeprimidos se aceptan los mismos criterios, con la excep- ción de que se considera diagnóstico un cultivo positivo con un crecimiento de 1+ omás.
Otro cuadro clínico frecuente producido por MA es la linfadenitis periférica, presentándose más frecuentemente en niños de 1-5 años de edad, grupo etáreo en el queesta presentación clínica es la más frecuente con diferencia (80-85% de las micobacte-riosis). Afecta sobre todo adenopatías de cabeza y cuello, aunque puede estar implica-do cualquier territorio. El diagnóstico diferencial más importante es con la linfadenitisproducida por M. tuberculosis. En el 80% de las linfadenitis por MA se aísla M.
avium complex. En Australia y Estados Unidos le sigue en frecuencia M. scrofulaceum,mientras que en el Norte de Europa le sigue M. Malmoense. En niños, sólo en el 10%de las linfadenitis periféricas producidas por micobacterias se aísla M. tuberculosis,aislándose en el resto M. avium y M. scrofulaceum. Sin embargo, en el 90% de losadultos con este cuadro clínico se aísla M. tuberculosis. El conocimiento de estasdiferencias epidemiológicas entre adultos y niños es muy importante, ya que la granmayoría de las MA que producen linfadenitis en niños son muy resistentes a los fármacosantituberculosos y, al ser una enfermedad localizada, estará indicada la excisión qui-rúrgica. Por el contrario, en los adultos y en los niños en los que se aísla M. tubercu-losis esta cirugía estará contraindicada y siempre se dará preferencia al tratamientomédico. Además, estos datos realtan aún más la importancia de cultivar las muestrasobtenidas por biopsia o aspiración con aguja fina (única forma de obtener un diagnós-tico de certeza) y no sólo enviar estos especímenes al laboratorio de Anatomía Patoló-gica.
Por su parte, las especies de MA que producen más frecuentemente infecciones de la piel, tejidos blandos y hueso son M. fortuitum, M. abscesus, M. marinum y M.
ulcerans. Generalmente, se producen tras lesiones traumáticas, aunque también se handescrito infecciones nosocomiales en catéteres intravenosos o intraperitoneales, ciru-gía de mamoplastia o by-pass cardiaco. M. marinum produce el llamado granuloma depiscina, caracterizado por lesiones solitarias en forma de pápula en una extremidad(rodilla, hombros, dorso de manos o pies).
Además, hay que destacar la forma diseminada en estas enfermedades produci- das por MA. Aquí existen dos posibles presentaciones. La primera de ellas afecta apacientes sin SIDA pero que son inmunodeprimidos (neoplasias, transplantados, tra-tamiento prolongado con esteroides, etc.), siendo los gérmenes aislados con más fre-cuencia M. avium complex y M. kansasii. M. avium complex produce un cuadro defiebre alta de origen desconocido, mientras que las otras especies de MA producennódulos y abscesos subcutáneos que drenan espontáneamente. La mortalidad está re-lacionada directamente con el tipo y la gravedad de la enfermedad subyacente. Lasegunda forma de presentación afecta a pacientes con SIDA gravemente inmunodepri-midos (CD4 <50), donde de nuevo el germen más comunmente implicado es M. aviumcomplex, que produce también una afectación diseminada con un cuadro de fiebrealta, sudoración nocturna, pérdida de peso, dolores abdominales y diarreas. Sin em-bargo, no hay que olvidar que M. kansasii puede ser también una causa frecuente deenfermedad. El diagnóstico, con frecuencia, se obtiene a partir de una muestra de san-gre mediante hemocultivo (sensibilidad cercana al 90%), lo que hace necesario culti-var estas muestras.
MÉTODOS DE CULTIVO, IDENTIFICACIÓN
Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
Son necesarias al menos tres muestras de esputo, que se deben incubar en uno o más medios sólidos y un medio líquido. Para muestras de sangre se puede utilizar unmedio sencillo con el caldo BACTEC 13 A o el medio de lisis centrifugación con 7H10ó 7H11. Hay dos medios sólidos disponibles: medio base de huevo–patata (agarLowenstein-Jensen) y medio base de agar libre (agar Middlebrook 7H10 ó 7H11). Esimportante la cuantificación del crecimiento (generalmente de 0 a 4+) para estimar lasignificación clínica y la respuesta al tratamiento. El medio de Middlebrook 7H10 ó7H11 es el medio sólido de elección debido a la facilidad para la recuperación y cuanti-ficación de M. avium complex. El medio de Lowenstein-Jensen, aunque es excelentepara la recuperación de M. tuberculosis, en general es inferior al agar Middlebrooktanto para M. tuberculosis como para M. avium complex. La mayoría de las micobacte-rias de crecimiento lento son detectables en los medios sólidos en 2-4 semanas, mien-tras que en el sistema radiométrico BACTEC lo son en 1-2 semanas.
La identificación tradicional de las MA se basaba en una serie de características en una batería de reacciones bioquímicas. La prueba de la niacina era la más útil paradiferenciar las MA (niacina negativa) de M. tuberculosis (niacina positiva). Runyondescribió la primera clasificación de las MA basándose en las características de creci-miento y los pigmentos que producían. Una clasificación más actual se basa en lasenfermedades que producen (Tabla 1). Las reacciones bioquímicas tradicionales sonextremadamente lentas, por lo que la mayoría de los laboratorios utilizan otros méto-dos para la identificación de las distintas especies.
En cuanto a las pruebas de sensibilidad antimicrobiana, existen algunas reco- mendaciones acerca de cuando, como y a que especies de MA se le deben realizar.
Estas recomendaciones serán diferentes según las especies de MA. Para M. aviumcomplex, es un tema controvertido el cuando y como se deben realizar estas pruebas desensibilidad, ya que las cepas de M. avium complex son casi siempre resistentes adosis bajas de isoniacida (H), rifampicina (R), estreptomicina (S) y etambutol (E),usadas habitualmente para los test de susceptibilidad de M. tuberculosis. Por ello, nose recomiendan las pruebas de sensibilidad a los antituberculosos habituales para M.
avium complex. Su única indicación sería en muestras de pacientes que han recibidotratamiento previo o profilaxis con un macrólido. En el caso de M. kansasii, aunqueinicialmente es sensible a R, se ha descrito el desarrollo de resistencia adquirida, por loque se deben realizar pruebas de sensibilidad “in vitro” en todos los casos de recaídasy fracasos del tratamiento. Más controvertido es si se deben realizar estas pruebas desensibilidad al inicio del tratamiento, por el distinto comportamiento “in vitro” (fre-cuentes resitencias) e “in vivo” de los fármacos (eficaces si se dan asociados). Es porello que, al menos en pacientes inmunocompetentes, estas pruebas de sensibilidad pue-den confundir y asustar más que ayudar. Además, en los cultivos con resistencia a R se debe probar la sensibilidad a los nuevos macrólidos, quinolonas y aminoglucósidos.
Para otras micobacterias de crecimiento lento, las pruebas de sensibilidad deben in-cluir macrólidos (claritromicina, azitromizina), quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino,levofloxacino), R, E y H, pudiendo ser de utilidad alguno de estos fármacos en casosconcretos y sabiendo interpretar los resultados.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR MA
La elección del tratamiento varía en función de tres factores fundamentales, la forma de presentación clínica, la especie de micobacteria responsable y el estadoinmunitario del enfermo. La resistencia in vitro a la mayoría de los fármacos antitu-berculosos de primera línea es una de las características más llamativas de las MA y elhecho que justificó, hasta hace poco tiempo, la necesidad de tratamientos agresivoscon asociaciones de hasta cinco y seis fármacos durante largos períodos de tiempo, asícomo la exéresis quirúrgica en casos de afección pulmonar localizada. A pesar de losavances actuales en el tema, el tratamiento actual de las enfermedades producidas porMA es lo suficientemente complejo para que deba realizarse en centros especializadosy por personal experto. El avance más importante en la terapéutica de estas enferme-dades se dio a principios de la presente década, con la introducción de los nuevosmacrólidos. Distintos ensayos clínicos han demostrado la eficacia clínica y microbio-lógica de la claritromicina, tanto administrada en monoterapia como asociada a otrosfármacos. La rifabutina, un derivado semisintetico de la rifamicina S, también se haconstituido en una pieza básica para este tratamiento, al demostrarse que es más activa“in vitro” que la rifampicina.
De todo estos datos, se deduce que los macrólidos son actualmente la pieza fundamental en el tratamiento de la enfermedad producida por M. avium complex.
Este tratamiento se basa en la asociación de tres fármacos como mínimo: 1) claritro-micina (500 mg/2 veces día) o azitromicina (250mg/día ó 500 mg 3 veces/semana), 2)rifabutina (300 mg/día) o R (600 mg/día); y 3) E (25 mg/kg día, dos meses, seguido de15 mg/kg por día). Para pacientes de baja masa corporal o bien de edad avanzada (>70años) es mejor tolerado la claritromicina, a dosis de 250 mg/12 horas, o la azitromicinacon 250 mg/3 veces semana. Otros fármacos a usar potencialmente serían las quinolonas,rifabutina, clofazimina, amikacina y S. Las últimas recomendaciones sugieren que laR no se puede utilizar con los inhibidores de las proteasas –fármacos base en la tera-péutica de los infectados por VIH– y sólo la rifabutina a dosis modificada puede utili-zarse.
Es un tema controvertido cuando se debe tratar a los pacientes inmunocompetenes afectos de estas micobacteriosis. La heterogeneidad de las formas clínicas, la estabili-dad de la enfermedad, la edad del paciente, los efectos secundarios, la tolerancia y lalarga duración del tratamiento antibiótico, hacen que se deba realizar una valoracióncuidadosa antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento. En este contexto, la aparición de los nuevos macrólidos también ha supuesto un cambio radical en elplanteamiento de la enfermedad pulmonar por M. avium complex en pacientes inmuno-competentes, con una tendencia actual a iniciar tratamiento con resultados óptimos. Eltratamiento se basa en la asociación de al menos tres fármacos: claritromicina o azitro-micina, rifabutina o R y E. El tiempo óptimo de tratamiento no está establecido, peroen general se acepta hasta 12 meses después de la negativización de los cultivos. Sesuele observar una mejoria clínica a los 3-6 meses de iniciado el tratamiento, ya que,en caso contrario, se debe sospechar una resistencia o mala tolerancia.
M. kansasii es la segunda causa de enfermedad pulmonar por MA, siendo esta
su manifestación clínica más frecuente. Aunque es un patógeno menos virulento queM. tuberculosis, es la MA que produce el cuadro clínico y radiológico más parecido ala TB. La mayoría de los pacientes tienen una enfermedad pulmonar u otra enferme-dad de base, afectando predominantemen a varones adultos. Los resultados de laspruebas de sensibilidad “in vitro” pueden ser engañosos y generar confusión, sobretodo a la H. Las pruebas de sensibilidad de la R, el agente más efectivo contra M.
kansasii aportan más confianza y pueden ser de más ayuda. En los casos de cultivoscon resistencia a R se puede probar la sensibilidad a los nuevos macrólidos, quinolonas,amikacina, etambutol y sulfonamida, aunque, tal como se ha expuesto, la informaciónque se obtenga debe ser convenientemente valorada. Basta con un tratamiento de 9 me-ses con R y E para pacientes inmunocompetentes, debiendo prolongarse hasta los 15-24 meses en los pacientes con defensas comprometidas –tratamientos con esteroides,grave desnutrición, bronquiectasias generalizadas, etc–. La claritromicina tiene unaactividad excelente “in vitro” contra M. kansasii, y se debe considerar en caso de into-lerancia a cualquiera de los fármacos previamente expuestos.
Respecto a las MA de crecimiento rápido, la mayoría de los casos clínicos son
esporádicos y adquiridos en la comunidad, aunque también están descritas epidemiasnosocomiales y la asociación con infecciones de heridas quirúrgicas (mamoplastia ycardíaca). La mayoría de las infecciones clínicas (>90%) se deben a 3 especies: M.
fortuitum, M. abscesus, y M.chelonae. Estas especies son resistentes a todos los fármacosantituberculosos, aunque son sensibles a una serie de antibióticos tradicionales. Noexisten ensayos clínicos comparando distintos regímenes terapéuticos, pero debido a lavariabilidad de la sensibilidad entre las distintas especies y subgrupos, es necesariorealizar pruebas de sensibilidad “in vitro” –incluyendo la gran mayoría de los antibióticostradicionales– a todas las muestras significativas para seleccionar un tratamiento co-rrecto. Este variará según la forma de presentación. La infección cutánea suele ser se-cundaria a un trauma o una infección quirúrgica, resolviéndose muchas de ellas espon-táneamente o tras desbridamiento quirúrgico. Para infecciones importantes provoca-das por M. fortuitum y M. abscesus se recomienda tratamiento intravenoso conamikacina (10-15 mg/kg, dividido en 2 dosis) y cefoxitina durante un mínimo de dossemanas. El imipenem es una alternativa razonable a cefoxitina si los cultivos de M.
smegmatis y M. chelonae son resistentes a este fármaco. En infecciones graves se recomienda un mínimo de 4 meses de tratamiento y para las infecciones óseas 6 meses.
En el caso de infecciones pulmonares provocadas por estas MA de crecimiento rápido,M. abscessus es responsable del 85% de los aislamientos, aunque en pacientes conalteraciones gastroesofágicas M. abscessus y M. fortuitum se aíslan con la mismafrecuencia. En el tratamiento de estas dos MA también son esenciales las pruebas desensibilidad, siendo suficiente con 6-12 meses de tratamiento.
Por lo tanto, el tratamiento de este grupo de enfermedades varía enormemente dependiendo de la MA que produce el cuadro clínico y de su sensibilidad antimicrobiana,existiendo aún muchas lagunas sobre cuando, como y durante cuanto tiempo tratar. Loque sí es evidente es que debe ser realizado en centros especializados y por personalexperto.
En los niños no varía la orientación terapéutica, recomendaándose los mismos fármacos que en los adulttos, sólo que ajustando las dosis. Sin embargo, como laforma más frecuente de presentación en el niño es la adenopatía periférica, y las espe-cies micobacterianas más frecuentmente implicadas son M. avium y M. scrofulaceum(ambos con una resistencia total a la práctica totalidad de los fármacos antituberculosos),en ambos casos se aconseja la cirugía de la zona. En los casos en los que la enfermedadafecta a órganos internos el tratamiento debe ser farmacológico, basándose en lasrecomendaciones previamente expuestas.
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TABLA 1. Clasificación de las Micobacterias ambientales aisladas en humanos
Enfermedad
Especie común
Geografía
Morfología
Inusuales

Source: http://www.diagnomol.com.mx/PDFs/Micobacterias.pdf